骨头在丢钙，血管在长钙：身体里的钙走错了门
每年 10 月 20 日是世界骨质疏松日。2026 年的中国主题是"骨肌同管，共促健康"。而除了骨科医生，还有另一批人也在盯着同一份骨密度报告。
先看结论
| 问题 | 目前的认识 |
|---|---|
| 骨量下降和血管钙化会同时出现吗 | 会，且相当常见，被称为"钙化悖论" |
| 是骨头里的钙搬到了血管里吗 | 不是。机制是血管壁细胞自身发生改变，主动沉积钙盐 |
| 补钙会不会伤血管 | 有研究提示钙补充剂与心血管事件存在关联，但结论仍有争议，且针对的是补充剂而非膳食钙 |
| 要不要因此停用钙剂 | 不要自行停用。是否需要、需要多少，由医生判断 |
一、一个反直觉的现象
骨骼是人体的钙库。人到中年以后，这个库的存量会缓慢下降，骨质变松、变脆。
但与此同时，另一件事可能发生：血管壁上开始出现钙的沉积，动脉变得又硬又脆。
一边在丢钙，一边在长钙——这两件事常常发生在同一个人身上。2009 年，研究者 Persy 与 D'Haese 在《Trends in Molecular Medicine》上把这个反向并存的现象命名为 calcification paradox（钙化悖论）。它最常见于两类人群：绝经后的骨质疏松女性，以及慢性肾脏病患者。
注意这个表述：是"同时发生"，不等于"前者导致了后者"。
二、不是钙搬了家，是细胞换了身份
最容易想到的解释是：骨头里的钙溶出来了，流到血管壁上沉积下来。
这个解释是错的。
真实情况是：血管中膜原本的平滑肌细胞，在某些病理刺激下会发生表型转变，变成类似成骨细胞的样子，然后主动往血管壁上沉积羟基磷灰石。
这是一个由细胞主动调控的过程，不是钙盐被动沉淀。
骨骼和血管还共用一批信号分子：
- 第一组是 OPG–RANK–RANKL 这一组蛋白，原本是调节骨量与骨转换的核心，也参与血管的矿化过程；
- 第二组是 Wnt/β-catenin 通路，同样两头都管；
- 2025 年的一篇综述把这种双向影响归纳为"骨—血管轴"：骨骼会分泌 FABP3、PDGF-BB 等因子影响血管，而已经钙化的血管也会反过来分泌 sclerostin、Dkk-1 等物质，干扰骨骼的代谢。
还有一个容易被忽略的角色：维生素 K 依赖蛋白。骨钙素由成骨细胞产生，负责把钙结合到骨的矿物基质上；而基质 Gla 蛋白（MGP）由血管平滑肌细胞产生，职责恰恰相反——抑制血管里的异位钙化。两者都需要维生素 K 作为辅因子才能活化。
三、补钙这件事，证据说了什么，又没说什么
既然钙在两边"走反了方向"，一个很自然的问题就来了：补进去的钙，会不会补到血管里去？
有两项研究经常被引用。
一项随机对照试验（2008 年，《BMJ》）：1471 名绝经后女性，平均年龄 74 岁，随机接受钙剂（每日 1 克）或安慰剂，随访 5 年。结果钙剂组报告的心梗事件为 45 次（涉及 31 名女性），安慰剂组为 19 次（涉及 14 名女性），P＝0.01。
一项荟萃分析（2010 年，《BMJ》）：纳入 15 项随机对照试验，其中 5 项提供了个体数据，共 8151 人，中位随访 3.6 年。心梗：钙剂组 143 例，安慰剂组 111 例，风险比 1.31（95%CI 1.02～1.67，P＝0.035）。同一分析中，卒中的风险比为 1.20（95%CI 0.96～1.50，P＝0.11），心梗／卒中／猝死的复合终点为 1.18（95%CI 1.00～1.39，P＝0.057）——这两项未达到统计学显著。
这里必须把三条限定一起说出来，缺一条就是误导：
第一，这些研究针对的是钙补充剂，不是膳食来源的钙。 补充剂形式的钙会带来血钙的急性升高，并在血中波动数小时；而食物中的钙不会呈现这种模式。所以不能把结论外延成"喝牛奶、吃豆制品会伤血管"。
第二，不是所有结局都达到了统计学显著。 只有心梗这一项越过了显著性阈值。
第三，这个议题在学界仍有争议，不同研究、不同人群得出的结果并不一致。
还有一条比以上三条更重要：不要因为读到任何一篇科普，就自行停掉正在服用的钙剂或维生素 D。 是否需要补充、补充多少，要由医生结合你的膳食摄入量、骨密度、血钙尿钙水平与肾功能综合判断。请遵医嘱。
四、真正的问题：查出来的人不少，管起来的人太少
2017 年 12 月至 2018 年 8 月的一项全国抽样调查（COPS）纳入 20416 人，结果发表于《JAMA Network Open》：
- 40 岁及以上人群骨质疏松患病率：男性 5.0%（95%CI 4.2～5.8），女性 20.6%（95%CI 19.3～22.0）；
- 椎体骨折患病率：男性 10.5%，女性 9.7%；
- 近 5 年发生过临床骨折：男性 4.1%，女性 4.2%；
- 已经接受抗骨质疏松治疗的比例：男性 0.3%，女性 1.4%。
最后这一组数字，才是真正值得停下来看的：每 100 位符合骨质疏松诊断标准的女性里，只有大约 1 到 2 位在接受规范的抗骨质疏松治疗。
需要说明，患病率不等于"人人都有症状"——骨质疏松在早期几乎没有症状，很多人是在身高变矮、驼背，或者一次轻微跌倒之后才被发现。
五、血管外科的视角：中膜钙化会让一个数值"虚高"
说回血管。
1903 年，德国病理学家 Mönckeberg 在《Virchows Archiv》（171 卷 141–167 页）发表了他对 130 例四肢动脉的研究，其中 55 例表现为动脉中膜的单纯钙化，且没有动脉粥样硬化的证据。他把这类病变与动脉粥样硬化明确区分开来——前者在中膜，不累及内膜。
这个一百多年前的分型，今天仍在影响一个常见检查的判读：踝肱指数（ABI）。
中膜钙化会让动脉变硬，硬到血压计的袖带压不动它，测出来的踝部血压就会偏高，ABI 随之"虚高"。文献提示，ABI ≥1.4 与心血管死亡风险升高相关；而在糖尿病合并严重下肢缺血的患者中，约 11% 存在 ABI 假性升高。
换句话说：ABI 数值好看，不总能说明下肢动脉没问题。 若你有糖尿病或慢性肾脏病史，请把这个信息主动告诉医生，它需要结合其他检查一起判断。
可以今天就开始的六件事
骨骼和血管，一个要留住钙，一个要挡住钙，看起来各管各的，落到日常却是同一张清单：
① 每天日晒 15～20 分钟，帮助皮肤合成维生素 D。
② 每周 2～3 次抗阻或负重训练，每次 20～30 分钟。肌肉收缩产生的力学负荷，是维持骨量的重要刺激。
③ 保证优质蛋白：鸡蛋、奶制品、鱼虾、瘦肉、豆制品。
④ 戒烟限酒；避免过量饮用咖啡、浓茶与含糖碳酸饮料。
⑤ 防跌倒：骨质疏松最严重的后果往往由一次跌倒触发，居家防滑、照明与扶手值得花心思。
⑥ 把骨密度检查列入体检清单，并且把报告留好——同一台设备的前后对比才有意义。
如果报告已经出来了，先确认三件事：你用的是 T 值还是 Z 值（绝经后女性与 50 岁及以上男性看 T 值，其余人群看 Z 值）；报告取的是哪个部位；以及这次和上一次是不是同一台机器。
骨骼要留住钙，血管要挡住钙。它们不听同一套指令，却共用同一批信号分子。把这两件事放在一张清单上管理，比盯着某一个数字更有意义。
参考文献
[1] Persy V, D'Haese P. Vascular calcification and bone disease: the calcification paradox[J]. Trends in Molecular Medicine, 2009, 15(9): 405-416. DOI: 10.1016/j.molmed.2009.07.001.
[2] Bolland MJ, Barber PA, Doughty RN, et al. Vascular events in healthy older women receiving calcium supplementation: randomised controlled trial[J]. BMJ, 2008, 336(7638): 262-266. DOI: 10.1136/bmj.39440.525752.be. PMID: 18198394.
[3] Bolland MJ, Avenell A, Baron JA, et al. Effect of calcium supplements on risk of myocardial infarction and cardiovascular events: meta-analysis[J]. BMJ, 2010, 341: c3691. DOI: 10.1136/bmj.c3691. PMID: 20671013.
[4] Wang L, Yu W, Yin X, et al. Prevalence of Osteoporosis and Fracture in China: The China Osteoporosis Prevalence Study[J]. JAMA Network Open, 2021, 4(8): e2121106. DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2021.21106. PMID: 34398202.
[5] Wasilewski GB, Vervloet MG, Schurgers LJ. The Bone-Vasculature Axis: Calcium Supplementation and the Role of Vitamin K[J]. Frontiers in Cardiovascular Medicine, 2019, 6: 6. DOI: 10.3389/fcvm.2019.00006. PMID: 30805347.
[6] Su Z, Liu J, Zheng Z, et al. Recent advances in the crosstalk between bone and vascular system: from mechanism to therapy[J]. Cellular Signalling, 2025, 135: 112001. DOI: 10.1016/j.cellsig.2025.112001. PMID: 40675234.
[7] Dos Santos VP, Pozzan G, Castelli V, et al. Arteriosclerosis, atherosclerosis, arteriolosclerosis, and Monckeberg medial calcific sclerosis: what is the difference?[J]. Jornal Vascular Brasileiro, 2021, 20: e20200211. DOI: 10.1590/1677-5449.200211. PMID: 34290756.
[8] Mönckeberg JG. Über die reine Mediaverkalkung der Extremitätenarterien und ihr Verhalten zur Arteriosklerose[J]. Virchows Archiv für pathologische Anatomie und Physiologie und für klinische Medicin, 1903, 171: 141-167.
本文为上海市健康科普专项计划支持项目（项目编号：JKKPCX-2025-B13），部分配图由 AI 辅助生成，欢迎转载并注明出处。
