📰 主图文
肺栓塞治好了,为什么有人几个月后又开始喘?
肺栓塞出院后,绝大多数人能恢复到原来的活动水平。但有一小部分人,几个月后活动后的气短不但没消失,反而慢慢加重。今天说说这个有名字、可筛查、却常被漏掉的原因。
"血栓通了,回家养着就行。"半年后,有些人走一层楼就得停下来喘一会儿——多数人把它归给年纪、缺锻炼、胖了几斤。其中一部分人的原因有个正式名字:慢性血栓栓塞性肺高压,英文缩写 CTEPH。它不是一场新病,而是那次肺栓塞没有真正结束。
经历过急性肺栓塞,如果几个月后活动后的气短没有好转、甚至慢慢加重,把这个变化告诉你的医生。
先看结论
| 你可能最想知道的 |
一句话回答 |
| 肺栓塞后都会变成 CTEPH 吗 |
不会。人群层面约 0.56%,幸存者层面约 3% |
| 它是"血栓没溶干净"吗 |
不是。血栓机化成了肺动脉管壁的一部分,是一次组织重构 |
| 为什么容易被漏 |
症状太普通,进行性加重的气短容易被归给别的理由 |
| 我能做什么 |
把"什么时候开始、加重到什么程度"说清楚,交给医生判断 |
一、绝大多数人能恢复,但有一小部分人的"喘"会回来
肺栓塞的故事,大家听得最多的是前半段:腿上的血栓脱落,堵住肺动脉。少有人讲后半段。
先说大前提:绝大多数人恢复良好。规范抗凝后,机体自身的纤溶系统会逐步处理掉肺动脉里的血栓,气短与乏力在数周到数月里消退,不少人回到原来的活动水平。
反过来看也一样:肺栓塞之后出现新发或加重的呼吸困难,见于约 30% 的人;30%~50% 的人灌注缺损没有完全吸收[3]。"喘"本身很常见,多数会随时间好转——绝大多数人的喘,不是 CTEPH。
但有一小部分人走的是另一条路:出院几个月后,活动后的气短不但没消失,反而慢慢加重。

二、不是"血栓没溶干净",而是血栓换了形态
正常路径下,血栓会被纤溶系统逐步溶解。少数情况下这套"自净"没能完成:血栓没有溶解,而是在原位机化、纤维化,转化成致密纤维组织,与肺动脉内膜长在一起。这时它已不再是能被药物溶开的血块,而是肺动脉管壁的一部分。
2022 年《Current Opinion in Pulmonary Medicine》一篇综述,把肺动脉里的情形按时间分成三种:新形成的漂浮血栓(急性期)、部分机化的附壁血栓(中间状态)、完全机化并与管壁融合的慢性病变(慢性期)。三者是同一件事在不同时间点的样子。

这里要纠正一个流传很广的说法:它不是"血栓没溶干净",更不是"医生当时没处理干净"。两种说法都不对,还会把人引向对医疗行为的误解。它的性质是一次组织重构,不是一次残留。
顺着这个说法还会冒出另一个念头:当初治疗得再积极些,是不是就不会走到这一步?目前没有证据支持。 一项随机对照试验的 3 年随访显示,对中高危肺栓塞使用系统性溶栓,并没有降低后续发生 CTEPH 的风险[3]。
结构变了,功能跟着变:肺动脉管腔狭窄甚至闭塞,肺循环阻力上升,肺动脉压力升高,右心室得更用力才能把血泵进肺里。从急性事件到出现症状通常间隔数月——这段延迟,正是它容易被漏掉的原因之一。
三、发生率要同时看两个数:0.56% 和约 3%
2017 年《European Respiratory Journal》上的 meta 分析汇总了 16 项研究、4,047 例肺栓塞患者,多数随访超过 2 年。作者没有把研究混算成一个数,而是预先把队列分成三类[1]:
| 队列类别 |
研究数 |
例数 |
合并发生率 |
| 所有来诊者 |
2 |
1,186 |
0.56%(95%CI 0.1~1.0) |
| 幸存者 |
4 |
999 |
3.2%(95%CI 2.0~4.4) |
| 无重大合并症的幸存者 |
9 |
1,775 |
2.8%(95%CI 1.5~4.1) |

三个数不矛盾,回答的是三个不同问题。作者的解释是:0.56% 最真实反映人群层面"一次肺栓塞后发生 CTEPH"的概率;约 3% 对日常临床更有参考价值——医生能随访到的,是活下来的人。两个数都要给,缺一个就是误导。
同一篇分析还给出两类风险更高的情形:复发过静脉血栓栓塞的比值比 3.2(95%CI 1.7~5.9);当初那次肺栓塞属"无诱因"(无手术、外伤、长期卧床等明确诱因)的比值比 4.1(95%CI 2.1~8.2),均达统计学显著。这是观察性研究合并出的关联,不等于对个体概率的预测。
网上还能看到比 3% 高得多的数字,原因也在这篇分析里:未用右心导管作诊断标准的 12 项研究,合并发生率为 6.3%(95%CI 4.1~8.4)——作者明确指出,这类方法会得到被高估的发生率——这也是本期取 0.56% 与约 3% 的原因。
四、为什么容易被漏:症状太普通,发现得又太晚
CTEPH 被漏掉,不是因为检查难,而是因为它长得太像"没恢复好"。核心表现是进行性加重的活动后气短,一点点变重;放在谁身上都不突兀:上了年纪、缺运动、胖了一点。
2017 年《European Respiratory Review》上一项覆盖美国、欧洲、日本的分析,汇总了 25 篇文献与 14 个数据库(检索截至 2014 年 6 月)[2]:
- 美国与欧洲确诊肺栓塞的粗年发病率为每 10 万人 66~104 例,CTEPH 粗年"完全"发病率(确诊加未确诊)为每 10 万人 3~5 例;日本更低,分别为 6.7 与 1.9;
- 2013 年,欧美发生的 CTEPH 病例中只有 7%~29% 得到了诊断;
- 多数患者确诊时,心功能分级已处于纽约心脏协会(NYHA)III/IV 级——这是原研究的表述,指日常活动即明显受限的程度。

这些数据提示 CTEPH 被低估与治疗不足。它的发生率不高,但被发现的时机往往偏晚;拉开这段时间差的不是缺少技术,而是没人想到它。
五、路径是清楚的,关键是有人想到去做那一步筛查
第一步是筛查,首选手段是肺通气/灌注(V/Q)显像。文献原文的表述是:肺通气/灌注显像是首选的筛查检查,扫描结果正常,即可排除 CTEPH。需要说明的是,"首选筛查手段"指的是 V/Q 显像,不是常规体检里的任何一项;做不做、什么时候做,由医生判断[3]。
第二步是确认形态:灌注显像异常时,需要高质量肺动脉造影明确受累范围。第三步是确诊与决策:是否达到肺高压由右心导管确认,它同时是确定治疗方案所必需的检查。

第四步治疗有三条路径,均由专业中心评估决定:肺动脉内膜剥脱术(PEA)是指南推荐的治疗方式,每一位 CTEPH 患者的评估都应当从"能不能做这个手术"开始;肺动脉高压靶向药物治疗用于技术上无法手术者,文献所列当前代表性药物为 riociguat;球囊肺动脉成形术(BPA)应在有经验的中心开展,被定性为"有挑战性但可能有效的补充手段"。此外,长期抗凝是所有患者的基础。
全程都不存在"自己判断"的空间。读者唯一需要带走的动作是:经历过急性肺栓塞,而几个月后活动后的气短没好转甚至在加重,回到原就诊科室把这个变化说出来。
它不多见,但可筛查、可评估、可治疗。
转给身边经历过肺栓塞的人:喘没跟着好,别只当没养好。
参考文献
[1] Ende-Verhaar Y M, Cannegieter S C, Vonk Noordegraaf A, et al. Incidence of chronic thromboembolic pulmonary hypertension after acute pulmonary embolism: a contemporary view of the published literature[J]. Eur Respir J, 2017, 49(2): 1601792. DOI: 10.1183/13993003.01792-2016. PMID: 28232411.
[2] Gall H, Hoeper M M, Richter M J, et al. An epidemiological analysis of the burden of chronic thromboembolic pulmonary hypertension in the USA, Europe and Japan[J]. Eur Respir Rev, 2017, 26(143): 160121. DOI: 10.1183/16000617.0121-2016. PMID: 28356407.
[3] Kim N H, Delcroix M, Jais X, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension[J]. Eur Respir J, 2019, 53(1): 1801915. DOI: 10.1183/13993003.01915-2018. PMID: 30545969.
[4] de Perrot M. Role of extracorporeal membrane oxygenation and surgical embolectomy in acute pulmonary embolism[J]. Curr Opin Pulm Med, 2022, 28(5): 384-390. DOI: 10.1097/MCP.0000000000000897. PMID: 35861478.
本文为上海市健康科普专项计划支持项目(项目编号:JKKPCX-2025-B13),部分配图由 AI 辅助生成,欢迎转载并注明出处。
📜 血管史话
1908 年,人类第一次把手伸向肺动脉
1908 年德国莱比锡,Trendelenburg 第一次尝试打开肺动脉取出血栓。头两例分别死于术后 15 小时与 37 小时;到 1937 年,全世界约 142 例手术只有 9 例活着出院。正是这份惨淡,催生了后来的心肺机。
血管史话 · 1908
1908 年,人类第一次把手伸向肺动脉
1908 年,德国莱比锡,外科医生 Friedrich Trendelenburg(1844—1924)做了一次注定会被写进史书的操作:人类第一次尝试打开肺动脉、把里面的血栓取出来。他此前已在动物身上反复演练。方法写在 1908 年的论文里:经胸骨旁左侧切口快速暴露肺动脉,环绕阻断主动脉与主肺动脉,切开动脉圆锥,取出栓子。他敢这么做,是因为认准了一个判断——急性肺栓塞患者在死亡之前,存在一个可以试着做手术的时间窗。
论文里那句对症状的描述,一百多年后读来仍让人心头一紧:"迅速虚脱,常伴有胸骨后疼痛,患者常常突然大声尖叫。"
但现实没有给他体面:他自己报告的头两例,分别死于术后 15 小时与 37 小时。
转机要等到 1924 年——他的学生 Martin Kirschner 报告了世界上第一例完全康复的肺动脉取栓患者。此后整整十年,文献中记录的成功不过寥寥三例。到 1937 年,年轻的 John Gibbon 对这个术式的前景做了一个冷冰冰的统计:全世界报告的约 142 例 Trendelenburg 手术中,只有 9 例活着出院。
正是这份惨淡,促使 Gibbon 去思考另一条路:如果在取栓时能有一台机器替患者维持循环和氧合,手术就不必在几分钟内赌命。他花了二十多年造出了心肺机,1953 年 5 月 6 日,第一例在体外循环支持下完成的开心手术获得成功,患者术后 13 天出院。
今天的外科医生把肺动脉里的病变按形成时间分成三类:漂浮的新鲜血块、部分机化的附壁血栓、完全机化并与管壁融合的慢性病变——处理它们的方式完全不同。这条从"几分钟的搏命"走到"体外循环下从容处理"的路,起点就是 1908 年莱比锡那一刀。

史实来源:[1] de Perrot M. Role of extracorporeal membrane oxygenation and surgical embolectomy in acute pulmonary embolism[J]. Curr Opin Pulm Med, 2022, 28(5): 384-390. DOI: 10.1097/MCP.0000000000000897. [2] Crestanello J A. Is it time to expand the indications for pulmonary embolectomy?[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2017. DOI: 10.1016/j.jtcvs.2017.10.045. 所记年份、人物、论文出处均为可核实史料,不虚构对话与心理描写。
本文为上海市健康科普专项计划支持项目(项目编号:JKKPCX-2025-B13),部分配图由 AI 辅助生成,欢迎转载并注明出处。
📖 科普词条
三个词别再混着用:肺栓塞、肺动脉高压、CTEPH
肺栓塞是急性事件,肺动脉高压是一个血流动力学状态,CTEPH 是肺栓塞之后的远期并发症、属于肺动脉高压的一种。三者不是一回事,"肺动脉高压"是属概念,不能与 CTEPH 互换使用。
血管科普词条
三个词别再混着用:肺栓塞、肺动脉高压、CTEPH
|
|
|
|
|
急性 肺栓塞 |
数周 溶栓再通 |
数月 气短消退 |
数月后 仍有气短 |
加重趋势 CTEPH |
是什么——肺栓塞(PE):血栓(多数来自下肢深静脉)脱落堵塞肺动脉,是一次急性事件。肺动脉高压(PH):一个血流动力学状态——肺动脉压力升高,它不是一种病,很多疾病都能导致,可由右心导管确诊。CTEPH:急性肺栓塞之后的一种远期并发症,属于肺动脉高压的一种。
怎么看——CTEPH 的特征是血栓未溶解,而是机化并与肺动脉管壁融合,造成管腔狭窄或闭塞,属慢性过程,通常在急性事件数月之后才出现症状。首选筛查手段是肺通气/灌注(V/Q)显像,扫描正常即可排除 CTEPH。
两条常见误读——① CTEPH 不等于"血栓没溶干净",也不是诊疗失误,它的性质是组织重构,不是残留;② "肺动脉高压"是属概念,不能与 CTEPH 互换使用。
参考文献:Kim N H, Delcroix M, Jais X, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension[J]. Eur Respir J, 2019, 53(1): 1801915;de Perrot M. Curr Opin Pulm Med, 2022, 28(5): 384-390.
本文为上海市健康科普专项计划支持项目(项目编号:JKKPCX-2025-B13)。
🌿 中医话血管
"肺胀者,虚满而喘咳":中医怎么理解"喘"与"胀"
中医没有与现代病名一一对应的"CTEPH",但对"喘"与"胸部满闷同时出现"早就给出归纳,叫"肺胀"。《灵枢·胀论》:"肺胀者,虚满而喘咳。"仅作理念阐释,不推荐任何方剂与剂量。
中医
话血管
古人怎么说
中医里没有一个与现代疾病名一一对应的"CTEPH",但对"喘"与"胸部满闷同时出现"这一组表现,很早就给出了归纳,叫"肺胀"。《灵枢·胀论》列举五脏之胀时写道:"肺胀者,虚满而喘咳。" 八个字给出两个信息:一是"满"——胸部胀满不舒;二是"喘咳"——呼吸急促与咳嗽。
值得注意的是它用的是"虚满":这里的"虚"不是说病情轻,而是描述胀满的性质属虚——因正气不足而致气机壅滞,与那种胀痛拒按的实证不同。
怎么分病位
《素问·大奇论》另有一句:"肺之雍,喘而两胠满。" 雍通壅,即壅塞;胠指腋下胁肋。这句同样把气喘与胸胁部的满闷并列,与《灵枢》相互印证。《灵枢·胀论》在同一篇里还给过对照:心胀"烦心短气,卧不安",肾胀"腹满引背"——古人正是通过"同一症状在不同部位、伴随不同线索"来区分病位的。
病机总纲
至于为什么会出现这类壅塞,《素问·至真要大论》的病机十九条里有一句总纲:"诸气膹郁,皆属于肺。" 膹是气逆喘急,郁是痞闷不舒——把各种气机壅滞、喘促痞闷的表现,归属于肺的功能失调。这是中医对这类证候最概括的归因。
肺胀
有三点要说清。第一,"肺胀"是中医的证候概念,与现代医学的慢性血栓栓塞性肺高压(CTEPH)或肺动脉高压不是同一回事,不能互相替代、也不能互相印证——前者是一组症状体征的归纳,后者是有明确血流动力学诊断标准的疾病。第二,本篇与"肺朝百脉"是两个不同概念:"肺朝百脉"出自《素问·经脉别论》,讲肺在气血运行中的统领作用;"肺胀"出自《灵枢·胀论》,讲的是一类证候。第三,中医的认识不能替代现代医学的诊断与治疗,活动后气短需要规范的现代检查来明确原因。
本篇不推荐任何方剂、药物、药材与剂量,不提供食疗方案与穴位处方。

出处:《灵枢·胀论》"肺胀者,虚满而喘咳""心胀者,烦心短气,卧不安""肾胀者,腹满引背";《素问·大奇论》"肺之雍,喘而两胠满";《素问·至真要大论》"诸气膹郁,皆属于肺"。本篇仅作中医理念阐释,不替代专业诊疗。
本文为上海市健康科普专项计划支持项目(项目编号:JKKPCX-2025-B13),部分配图由 AI 辅助生成,欢迎转载并注明出处。
📊 情形对照
同样是"活动后气短",什么情况可以观察、该去复诊、必须马上急诊
这张表不是评分表、没有分值、不打分,只是把"活动后气短"按变化规律与伴随情况分成三档:可先观察、该去复诊、立即急诊。判断依据是"在不在加重",不是这一次喘得多厉害。
活动后气短三档对照(非评分表)
同样是"活动后气短",三档分别该怎么办
先说清楚:本表不是评分表、没有分值、不打分、不自造评分体系。它只是把"活动后气短"这一单一症状按变化规律与伴随情况分成三类,用于理解何时该采取何种层级的行动。本表不能替代医生的诊断,也不能用于自我诊断。
这张表分的是"变化趋势",不是"喘到什么程度"。同样是爬三楼喘,一个人可能落在 A 档,另一个人可能落在 B 档——差别不在这一次喘得多厉害,而在于它在不在加重。另外要说明:本表也不能告诉你是不是 CTEPH,判断需要规范检查,这一步由医生决定。
表 A|活动后气短的三档处理对照
| 档位 |
典型表现 |
建议行动 |
| A|可先观察 |
气短只在超出平时活动量时出现(平时走 1000 米不喘,今天走 2000 米才喘);休息后很快缓解;强度与活动量同步恢复;没有加重趋势 |
记录发生时的活动量与缓解时间,按原计划随访,不必额外就医 |
| B|该去复诊 |
同等活动量下气短程度在加重,或触发气短所需活动量在变小(从三层楼变成一层楼);持续数周以上无好转;伴新出现或加重的下肢水肿、心悸、容易疲劳;曾经发生过肺栓塞或静脉血栓,气短持续数月未恢复到病前水平 |
携带既往病历回到原就诊科室,把"什么时候开始、变化到什么程度"说清楚,由医生判断是否安排进一步检查 |
| C|立即急诊 |
静息状态下也气短;突发的严重气短或呼吸困难;伴胸痛、咯血、晕厥或近乎晕厥;口唇明显发紫;无法平卧、夜间憋醒且迅速加重 |
立即拨打急救电话或前往急诊,不要自行驾车、不要等待观察 |
读表须知
① 三档的判断依据是"变化规律",不是某个绝对数值。② 本表所列每一项检查与治疗决策均由医生作出,本表不构成检查建议或治疗建议。③ 出现 C 档任一条,不要自行驾车、不要等待观察。
为什么单独点出"曾经发生过肺栓塞":本期讲的慢性血栓栓塞性肺高压,只发生在经历过急性肺栓塞的人身上。如果你属于这一人群,"气短持续数月没恢复到病前水平"就不宜简单归为"养得不够",应当在随访时明确提出。这不是说一定会出问题——数据显示它少见——而是说,这个背景值得让医生知道。
参考文献:Kim N H, et al. Chronic thromboembolic pulmonary hypertension[J]. Eur Respir J, 2019, 53(1): 1801915(CTEPH 表现为进行性加重的劳力性呼吸困难);Ende-Verhaar Y M, et al. Eur Respir J, 2017, 49(2): 1601792;Gall H, et al. Eur Respir Rev, 2017, 26(143): 160121. 三档框架为本期自建,非量表、无分值。
本文为上海市健康科普专项计划支持项目(项目编号:JKKPCX-2025-B13)。
